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¿Por qué la carne genera diabetes? Explicación científica – Sanatuvida.com

¿Por qué la carne genera diabetes? Explicación científica – Sanatuvida.com

Ya sabemos que el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo importantes para la diabetes tipo 2, pero hasta hace poco, no se había prestado mucha atención al papel de ciertos alimentos específicos.

Un meta-análisis de 2013 encontró un riesgo significativamente más alto asociado con el consumo de carne, y especialmente la carne procesada, en particular las aves de corral. ¿Pero por qué?

Hay toda una lista de posibles culpables en la carne. Tal vez es la grasa saturada, tal vez sean las grasas trans que se encuentran de forma natural en la carne, tal vez sea el colesterol o la proteína animal.

El hierro hemo en la carne genera radicales libres, y este estrés oxidativo inducido por hierro puede conducir a la inflamación crónica, a la diabetes tipo 2. Los productos finales de glicación avanzada son otro problema. Promueven el estrés oxidativo y la inflamación, y el estudio muestra que los niveles más altos de estos llamados glicotoxinas se encuentran en la carne, especialmente asada, frita o carne a la parrilla. En este estudio, se suministraron a los diabéticos alimentos envasados ​​que contenían glicotoxinas, como el pollo, el pescado y los huevos, sus marcadores inflamatorios se dispararon, factores como el factor de necrosis tumoral, proteína C reactiva y las moléculas de adhesión vascular. Por lo tanto, en la diabetes,  las AGE encontradas en las carnes promueven la inflamación, lo que lleva a la lesión tisular.

La buena noticia, sin embargo, es que la restricción de este tipo de alimentos puede suprimir estos efectos inflamatorios. Medidas adecuadas para limitar la ingesta de AGE, tales como la eliminación de estos alimentos,  o solo cocinar al vapor la carne, pueden reducir en gran medida la ya pesada carga de estas toxinas en el paciente diabético. Estas glicotoxinas pueden ser el eslabón perdido entre el aumento del consumo de grasas animales y carnes, y el desarrollo de la diabetes tipo 2 en el primer lugar.

Desde que se publicó el meta-análisis de 2013, alrededor de 17.000 personas fueron monitoreadas durante una docena de años y encontraron un aumento del riesgo del 8% por cada 50 gramos de consumo diario de carne. Entonces, eso es igual a una dosis de un cuarto de pechuga de pollo o de carne en el día y dicha dosis puede aumentar significativamente el riesgo de diabetes.

Es evidente la data científica y estadística que muestra un claro exceso de diabetes en las personas en la cuales su trabajo depende de vender o manipular carne para ganarse la vida, tal vez es porque no solo la venden sino tambíen la consumen bastante debido a su fácil adquisición, especialmente aquellos que comen carnes derivadas de las aves de corral.

La sobreestimulación de la enzima de envejecimiento TOR, por el exceso de consumo de alimentos cárnicos, puede ser un factor fundamental que subyace a la epidemia de la diabetes, pero no cualquier comida. Las proteínas animales no sólo estimulan la IGF-1, también proporcionan altas cantidades de leucina, que estimula la activación del TOR, y estas matan las células beta productoras de insulina en el páncreas y, por consecuencia, contribuyen a la diabetes tipo 2. Por lo tanto, no es sólo el alto contenido de grasas y azúcares añadidos, sino la ingesta diaria de proteínas animales.

En general, los niveles de leucina optimos para no desarrollar la enfermedad sólo son realmente alcanzados por medio de la restricción de proteínas animales. Para que un vegetariano pueda llegar a la ingesta de leucina que causa la diabetes tipo 2 proporcionada por los productos lácteos o carne, tendría que comer nueve libras de repollo o 100 manzanas. Estos cálculos ejemplifican las diferencias extremas en cantidades de leucina proporcionados por una dieta más estándar en comparación con una dieta basada en plantas.

Es evidente que la dieta americana estándar y estilo de vida basado en alimentos cárnicos contribuyen a la epidemia de la diabetes y la obesidad que estamos viviendo.

Como en sanatuvida.com queremos que la gente crea en lo que decimos, acá están los estudios científicos que demuestran cómo el consumo de carne genera diabetes tipo 2, recuerden que haciendo clic llegarán directamente a las investigaciones que así lo demuestran.

  1. H Vlassara, W Cai, J Crandal, T Goldberg, R Oberstein, V Dardaine, M Peppa, EJ Rayfield. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Nov 26;99(24):15596-601. 
  2. InterAct Consortium, B Bendinelli, D Palli, G Masala, SJ Sharp, MB Schulze, M Guevara, AD van der, F Sera, P Amiano, B Balkau, A Barricarte, H Boeing, FL Crowe, CC Dahm, G Dalmeijer, B de Lauzon-Guillain, R Egeberg, G Fagherazzi, PW Franks, V Krogh, JM Huerta, P Jakszyn, KT Khaw, K Li, A Mattiello, PM Nilsson, K Overvad, F Ricceri, O Rolandsson, MJ Sánchez, N Slimani, I Sluijs, AM Spijkerman, B Teucher, A Tjonneland, R Tumino, SW van den Berg, NG Forouh, C Langeberg, EJ Feskens, E Riboli, NJ Wareham. Association between dietary meat consumption and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. Diabetologia. 2013 Jan;56(1):47-59 
  3. R Zoncu, A Efeyan, DM Sabatin. mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011 Jan;12(1):21-35 
  4. EJ Feskens, D Sluik, GJ van Woudenbergh. Meat consumption, diabetes, and its complications. Curr Diab Rep. 2013 Apr;13(2):298-306 
  5. MA Hyman MA. Environmental toxins, obesity, and diabetes: an emerging risk factor. Altern Ther Health Med. 2010 Mar-Apr;16(2):56-8 
  6. M Peppa, T Goldberg, W Cai, E Rayfield, H Vlassara. Glycotoxins: a missing link in the “relationship of dietary fat and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in men”. Diabetes Care. 2002 Oct;25(10):1898-9 
  7. BC Melnik. Leucine signaling in the pathogenesis of type 2 diabetes and obesity. World J Diabetes. 2012 Mar 15;3(3):38-53 
  8. T Koschinsky, CJ He, T Mitsuhash, R Bucala, C Liu, C Buenting, K Heitmann, H Vlassara. Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): an environmental risk factor in diabetic nephropathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Jun 10;94(12):6474-9 
  9. DJ Magliano, VH Loh, JL Harding, J Botton, JE Shaw. Persistent organic pollutants and diabetes: a review of the epidemiological evidence. Diabetes Metab. 2014 Feb;40(1):1-14

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